Механизм развития баротравмы легких и данные патологоанатомических исследований
При задержке дыхания или спазме голосовой щели во время свободного всплытия человека с глубины при наличии в его легких воздуха события развертываются следующим образом. Во-первых, воздух в легких при падении окружающего давления начинает расширяться, растягивая при этом легкие и грудную клетку до предельной емкости. Степень этого растяжения зависит от давления, оказываемого на легкие изнутри, которое в противоположность нормальному вдоху будет иметь тенденцию к вытеснению крови из легочного сосудистого русла и может привести к растяжению легких, превышающему их растяжение при максимальном вдохе. В результате происходит разрыв легочной ткани с нарушением целостности альвеолярных мембран. При этом воздух не только может попасть в полость плевры, но и инфильтрировать клетчатку средостения и поверхностные ткани шеи, приводя к развитию интерстициальной тканевой эмфиземы. Когда человек достигает поверхность воды, он обычно может после глубокого выдоха возобновить нормальное дыхание. Такое высвобождение сжатого воздуха из легких приведет к уменьшению внутрилегочно- fo уровня. Легочное кровообращение может при этом восстановиться. Однако часто бывает и так, что при разрывах легочной ткани повреждаются кровеносные сосуды, в которые иногда попадают большие количества воздуха (Wright, 1960). При попадании в левое сердце он проникает в большой круг кровообращения; воздух в таких случаях может быть в виде пузырьков - воздушных эмболов (рис. 20, 21), которые могут закупорить мелкие артериолы, вызвав тем самым развитие ишемических инфарктов в органах и тканях. Наиболее опасным в этом отношении является закупорка воздушными эмболами (воздушная эмболия) коронарных сосудов сердца и сосудов головного мозга. Это приводит к возникновению тяжелых расстройств мозгового кровообращения и серьезным нарушениям со стороны деятельности сердца.
Нет никакого сомнения в том, что повреждение легких в данном случае происходит не за счет непосредственного воздействия на них повышенного давления, а за счет перерастяжения и разрыва легочной ткани. Эту точку зрения разделяет и . Wright, который, проводя опыты с трахеотомированными кроликами, подвергавшимися воздействию декомпрессий, показал, что смертность кроликов с пережатой трахеей значительно снижалась в тех случаях, когда грудь и живот последних плотно перебинтовывались. Некоторую степень защиты в данном случае оказывала и перебинтовка одного живота кроликов (Malhotra, Wright, 1960 a,b).
Дальнейшие исследования по выяснению мест поражения легких при их разрыве в результате декомпрессии Wright, проводил на свежих трупах, не подвергшихся еще окоченению. Он обнаружил, что для получения поражений легких описанного выше типа необходимо создать внутритрахеальное давление у неперебинтованного трупа - 80 мм рт. ст., у трупа с перебинтованным животом -93 мм рт. ст., а у трупа с перебинтованной грудью и животом - 133- 190 мм рт. ст. При наличии у неперебинтованного трупа базальных плевральных спаек при повышении внутритрахеального давления происходил разрыв висцеральной плевры. В остальной легочной ткани при этом наблюдалось развитие интерстициальной эмфиземы (Malhotra, Wright, 1960с).
Дальнейшим подтверждением точки зрения, что причиной разрыва легких является их перерастяжение, а не прямое воздействие избыточного давления на легочную ткань, могут явиться хорошо известные факты, связанные с отсутствием каких-либо повреждений легких при очень высоком внутрилегочном давлении, которое, например, возникает при сильном - кашле. В таких) случаях, правда, имеет место выраженная устойчивость дыхательной мускулатуры к перерастяжению. Фактором, способствующим перерастяжению легочной ткани при отсутствии достаточно выраженной устойчивости дыхательной мускулатуры к воздействию перерастяжения, может служить ослабление рефлекса Геринга - Брейера.
Следует отметить, что при анализе многих случаев поражений точных данных об истинном механизме разрыва легких получено не было, и в этом отношении мы все еще нуждаемся в получении дополнительной информации. Особенно это касается местных внутрилегочных закупорок бронхов, потенциальная опасность которых может свести на нет усилия, затраченные на отработку водолазами и подводниками техники свободного всплытия. Предрасполагающим фактором к развитию баротравмы легких является структурная слабость легких, например при наличии в них эмфизематозных пузырьков.
Смотрите также
Влияние повышенного давления при обычном нырянии
Действие на организм небольших перепадов давления
Дыхательная трубка Шноркеля
Перепады давления при использовании дыхательных аппаратов
Перепады давления при использовании автономного водолазного снаряжения
Баротравма легких
Механизм развития баротравмы легких и данные патологоанатомических исследований
Клиника при баротравме легких
Лечение баротравмы легких
Влияние перепадов давления на работу слухового анализатора
Выпячивание барабанной перепонки
Давление и синусы
Давление и больные зубы
Кишечные газы
Повышенное давление и одежда